Avelshanar födda efter 2010

Jag har gjort en koll efter svenskfödda norrbottenspetshanar födda 2010 och senare som gått i avel och själva fått meriterade avkommor i något land. Av detta har jag gjort en lista med de namn jag fick fram och hur många avkommor som har respektive merit. Kanske har jag missat någon, hör i såfall av dig så för jag in på listan.

Hoppas det kan komma till nån slags användning!

Finska spetsar med epilepsiliknande anfall

Jag har sedan jag i augusti 2019 publicerade en lista med norrbottenspetsar som haft epilepsiliknande anfall hela tiden tänkt att jag inte ska gör det samma för finsk spets. Att någon som brinner för finsk spets hellre skulle göra det istället. Nu ett antal månader och många funderingar senare så har jag kommit fram till att jag inte tror att det kommer att läggas ut en sån lista om jag inte gör det själv.

Vi tänker olika kring det här med öppenhet med sjukdomar men för mig är det självklart att vi bör veta vad vi avlar på och varför det ser ut som det gör. Vi måste förstå dagens rassituation utifrån hur hundhållande, avel och synen på sjukdomar var för 60, 50 och 25 år sedan. Vi ska inte skuldbelägga dåtidens uppfödare utan måste förstå att de verkade i en annan verklighet. Det är dock inte samma sak som att vi ska välja att blunda för verkligheten. Vi vet att det in i ganska nära tid varit vanligt med uppfödare som tagit uppåt och över 10 kullar per år, men till dels hög inavel och ofta med avelsmatadorer inblandade. Det säger sig självt att uppfödaren inte alltid visste vad som avlades på vare sig jaktligt eller hälsomässigt.

SKK skriver i sina regler för uppfödare att hanhundsägare och uppfödare har upplysningsplikt när det gäller relevanta hälsouppgifter och deras hundar eller avel. För att kunna lämna såna uppgifter kring sina hundar så måste man därmed också själv ha kännedom om hur det ser ut. Det enda sättet att uppnå detta är genom att alla verkar för öppenhet i hälsofrågor som epilepsiliknande anfall.

Den här listan har jag samlat ihop av eget intresse. Hundarna har inte nödvändigtvis av veterinär diagnosticerad epilepsi men en del av dem har det. Övriga fall betrakar jag som trovärdiga utifrån de uppgifter jag fått. Det finns andra som har annorlunda listor, både privatpersoner och hundklubbar i in- och utland. Det här är en start till en öppen lista över sjuka hundar, den är på intet sätt komplett, det är ingen lista. Men den ger en bild av varför epilepsi har betraktats som ett problem inom finsk spets. På bara några dagar har jag fått in 30 fall som varit trovärdiga nog att hamna på listan plus ett antal fall som inte har hamnat där av olika skäl, främst pga osäkra namnuppgifter eller andra saker som påverkar trovärdigheten.

Alla som bedriver avel riskerar också att få en sjuk hund. Genom öppenhet kring vilka risker som finns så kan man öka möjligheten att få friska hundar. Det är ett mycket stort antal personer som bidragit till listans uppkomst och det är uppenbart att det finns en önskan om både samarbete och öppenhet kring detta.

Här är listan, den kommer att uppdateras när det kommer in nya fall.

En förklaring av EP-talet och hur det kan användas

EP-talet, varför finns det?

Epilepsi är en allvarlig ärftlig neurologisk sjukdom som man före intåget av datorer och automatiserade beräkningar uppfattade som väldigt komplicerat. Eftersom konsekvenserna av att ha epilepsi i en ras kan bli stora så är det också intressant att veta hur epilepsin nedärvs i rasen.

EP-talet är helt enkelt en modell över hur nedärvning av epilepsi fungerar. Jag vet att det kan vara svårt att förstå vad som menas med “modell” och därför föreslår jag att du läser här https://sv.wikipedia.org/wiki/Vetenskplig_modell



Hur fungerar det?

EP-talet konstruerades som ett sätt att objektivt studera nedärvning av epilepsi. I en ras där ingen hund har epilepsi så är alla hundars EP-tal 0,00. Om vi tänker oss en sån ras och så får vi in rapporter om ett epilepsianfall på en hund, Albin född för 6 år sedan.

Albin och hans kringliggande släktingar tilldelas då tal och bokstäver enligt följande.

Albin själv (Itse) som fått EP: 1,00 poäng och bokstaven I.
Albins föräldrar som fått avkomma (Jälkeläinen) med EP: 0,5 poäng och bokstaven J
Albins syskon (Sisar): 0,5 poäng och bokstaven S
Albins avkommor som nu fått en förälder (Vanhempi) med EP: 0,5 poäng och bokstaven V
Albins halvsyskon (Poulisisar): 0,25 poäng och bokstaven P

Säkra anlagsbärare för EP är Albin själv, hans föräldrar och hans avkommor. Hel- och halvsyskon är möjliga anlagsbärare. Systemet utvecklas så att alla fall av epilepsi läggs in på det här viset i stamtavlan och poängsätts. Man beräknar också nedärvning av EP-tal mellan generationer på så vis att en hund ärver hälften av sin förälders poängsumma. I exemplet med Albin fastställa följande.

Föräldrarna får 0,5 poäng var. Hälften av detta nedärvs till varje avkomma. Det innebär att Albin själv och hans helsyskon får 0,5 poäng av sina föräldrar.
Vi vet också att han har 1,00 poäng eftersom han själv har EP. Albins EP-tal blir därför 1,5.

För ett kullsyskon till Albin så blir EP-talet 0,5 för S och hälften av föräldrarnas vilket också är 0,5. Därmed hamnar ett hel-/kullsyskon till Albin på 0,5 + 0,5 = 1,00 i EP-tal.

Ett halvsyskon till Albin får 0,25 poäng för P och hälften av båda sina föräldrars EP-tal. Om vi antar att den andra föräldern har 0,00 i EP-tal så får halvsyskon då 0,25 poäng från sin ena förälder och 0,00 från den andra. Totalt får halvsyskon då 0,25 + 0,25 = 0,5 i EP-tal.

En avkomma efter Albin får hälften av EP-talet från Albin och tiken han är parad med plus 0,5 poäng för V. Detta ger hälften av 1,5 + 0,5 vilket ger ett EP-tal på 1,25 poäng. För enkelhets skull sätter vi alltså modern som Albin är parad med till 0,00.

Vi ser utifrån detta att EP-talet varierar kring vårt fall av epilepsi beroende på hur nära släkt de är med fallet enligt följande.

Förälder: 0,5
Albin: 1,5
Helsyskon: 1,0
Halvsyskon: 0,5
Avkommor: 1,25

Ep-talet innebär alltså att man lägger ihop flera faktorer, syskons status, föräldrars status osv och får ett resultat. Detta är inte det samma som en beräknad risk i egentlig mening även om ett högt EP-tal är en indikation på hög risk.

En risk kan inte vara högre än 1,00 vilket innebär till 100% att något händer. I fallet med Albin så är alltså EP-talet 1,5 och det skulle utifrån ett riskperspektiv betyda att hunden har 150% risk att ha ep vilket han alltså inte har, den kan inte överstiga 1,00 eller 100%.

Det låter kanske konstigt men det man måste tänka på är att hunden Albins syskon enbart kan få egenskaper av sina föräldrar, inte av Albin eller andra syskon. Att Albin har epilepsi påverkar därmed inte syskonens risker i sig, utan det är helt och hållet från föräldrarna den risken kommer.

Här finns därmed en sak att tänka på. Om man parar två hundar som har bokstaven J, dvs att de i tidigare kull har fått avkomma med epilepsi så är risken lika stor i den här nya kullen att det blir ett fall eftersom vi vet att båda är nedärvare av anlaget. Hela tanken med EP-talet är att man tar utgångspunkt i recessiv icke könsbunden (autosomal) nedärvning och därmed fungerar genetiken på det viset att man har 25% risk för en hund att få EP när man parar två hundar med J. EP-talet däremot kan vara mycket högre, uppåt 2 och över är inget konstigt och det förekommer hundar som har EP-tal över 5.

Även om det inte blir några fall i den kullen så får de bokstaven P (för halvsyskon). En hund tilldelas inte flera P för att det finns från båda sidorna. Hunden får istället det bidraget genom att de får halva föräldrarnas tal. Inte heller höjs EP-talet av att en hund har många avkommor med EP, för den genetiska förståelsen krävs endast ett fall. Den genetiska risken ökar heller inte med flera fall, förutom om det visar sig att en eller båda föräldrarna själv är sjuk.


Hur kan EP-talet användas?

EP-talet kan användas för att identifiera nedärvningsmönster för epilepsi i en stamtavla. Man kan få en bild av den totala “epilepsibelastningen” i en stamtavla.

Hur ska det inte användas?

Det ska inte användas som risktal. En parning mellan två anlagsbärande men friska föräldrar ger aldrig en högre risk att en valp (vardera valp) blir sjuk än 25%. Enda möjligheten att uppnå en högre risk än så är att para en sjuk hund med en anlagsbärare eller en annan sjuk hund – oavsett hur högt EP-talet är.

Hur säkert är det?

EP-talet är ett mycket säkert sätt att identifiera nedärvningsmönster men är inte alls säkert när det gäller begreppet riskberäkning. Jämför de två exemplen senare i texten och se att en hund med epilepsi kan ha lägre EP-tal än en annan hund som inte själv har EP helt beroende på hur mycket som är känt i stamtavlan.

Hur uppnår vi lägre risk om inte EP-talet hjälper oss med det?

Håll den närmaste hunden med ett J eller ett V i stamtavlan så långt bort som möjligt. Det är det enda du behöver veta. Ju längre bort dessa befinner sig, desto lägre risk.

Sannolikheten att en hund nedärver anlaget är 50% per generation. Låt säga att vi har pappan till Albin i stamtavlan för vår hund Bosse. Pappan till Albin är farfars far till Bosse. Risken för att detta anlag ska färdas från Albins far till Bosse är då 0,5 x 0,5 x 0,5 = 12,5%. Låt säga att hunden Cula ska paras med Bosse och att där också finns en nedärvare av epilepsi men i 4 generationen – risken blir då 0,5 x 0,5 x 0,5 x 0,5 = 6,25%. Om vi nu parar Bosse och Cula så har vi risken (0,125 x 0,0625)/2 = 0,39%. Om man gör den parningen 200 gånger så får man statistiskt färre än 1 EP-fall. EP-talet däremot kan tyda på att det är förknippat med risk att genomföra parningen. Men det är alltså en fel- eller övertolkning av vad EP-talet innebär och hur det kan användas.

I klarspråk kan man säga att man bör undvika att para två hundar som har P i stamtavlan med varandra. Para inte två hundar som har S alls med varandra. Om en hund med S ska paras så håll J och V så långt bort som möjligt hos partnern.

Hur nedärvs epilepsi?

Eftersom modellen med EP-tal fungerar när det används i avel så kan vi utgå från att nedärvningen faktiskt är autosomalt recessiv. Det innebär att en sjuk hund alltid får anlaget från båda föräldrarna som båda också kan vara fullt friska, vilket de oftast är.

Men jag har hört att vissa hundar är starka nedärvare?

Så fungerar inte genetiken. Antingen nedärvs genen dominant eller recessivt. En hund kan bara nedärva en av två gener i ett genpar till sin avkomma. Låt säga att en hund har fyra fall av epilepsi efter sig i olika kullar. Vi förväntar oss att var fjärde valp med en annan anlagsbärare ska få epilepsi. Om man istället får fyra sjuka av fem i en kull så kan vi misstänka att en av föräldrarna själv är sjuk. Det syns på nedärvningsmönstret att nedärvningen är recessiv, annars är alltid den som nedärver också själv sjuk. Vi vet vi med säkerhet att så är det inte, det finns många hundar som själva är friska hela livet men som har avkomma med epilepsi. Vad vi också vet är att om man avlar på en hund som själv är sjuk så blir alla avkommor också anlagsbärare. Det är i sig ingen dominant nedärvning utan beror helt enkelt på att båda generna i förälderns genpar alltid är EP-anlag. Genom att aldrig använda sjuka hundar i aveln så minskas risken för sjuka hundar i varje generation som går. Det kommer dock aldrig att försvinna helt.

Om en hund i en kull är sjuk, hur är det med de andra?

De andra i kullen kan vara anlagsfria, anlagsbärare eller sjuka. Risken att vara sjuk är 25%, chansen att vara frisk är 75%. Risken ändras inte i av att ett syskon är sjukt då risken helt kommer från föräldrarnas gener. Initialt är sannolikheten att ett syskon till en sjuk hund är anlagsbärare 75%. Detta inkluderar både risken att vara frisk anlagsbärare och risken att själv vara sjuk. Normalt betraktar man en hund som är över fyra år som frisk om den ännu inte haft något anfall. Då förändras riskerna. Vi tar bort risken föra att vara sjuk som utgör 25%. Vi har då kvar tre alternativ, varav ett är att vara frisk och anlagsfri. Det innebär att chansen att vara helt anlagsfri går upp från 25% till 33% när hunden är äldre än fyra år. Risken att vara anlagsbärare minskar från att vara 75% till att vara 67%.

Det här komplicerar läget enormt när man vill göra riktiga riskberäkningar över flera generationer eftersom man måste minska risken att vara anlagsbärare om hunden är frisk efter fyra år, och detta måste man räkna in i varje generation man vill räkna på. Det finns det ingen som håller på med våra raser som orkar/har kompetens att göra och det finns inga program för det. Generellt kan man därför säga att alla riskberäkningar kraftigt överskattar sjukdomsrisken då man aldrig tar hänsyn till om hundar faktiskt är friska, exempelvis via ögonlysningar, patellakontroll eller som vid epilepsi att hunden inte har haft några anfall och den är mitt i livet. Vidare kan man säga att alla kvalitativa uttalanden om risk, alltså när man inte gjort någon beräkning alls, ännu kraftigare överskattar risken för en sjuk hund. Uttalanden som “här är en parning med stor risk” kan i verkligheten handla om en parning där risken beräknas till betydligt lägre än 5%.

Jaha, men jag har hört att det är hög risk med en viss hund, en stark nedärvare som ger hög risk EP-risk i flera generationer?

Det finns ingen som gör riskberäkningar på det sättet. Antingen är hunden anlagsbärare eller inte. Det är enbart föräldern till en hund som utgör risken, inte “styrkan” från ett EP-anlag hos en hund långt bakåt i stamtavlan. Det är 75% chans att du får en frisk valp även när båda föräldrarna är anlagsbärare. För att beräkna risken att ett anlag nedärvs från den där hunden man talar om så måste man göra en riskberäkning som jag visar ovan. Finns den här “riskhunden” nära i stamtavlan, låt säga som farfar så bör man inte inavla på den hunden. Recessiva anlag som epilepsi gynnas alltid av inavel på (dolda) anlagsbärare. Därför bör man både på rasnivå och i den enskilda parningen hålla ned inaveln. Om frekvensen av sjuka hundar i rasen är 4% så bör man hålla inavelsgraden lägre än så. Inavelsgrad innebär helt enkelt risken att man får samma anlag från båda hållen i stamtavlan från en given hund. Har vi inavel på en känd anlagsbärare med 6,25%, dvs en kusinparning så har vi högre risk än om man väljer partner med en tärning när frekvensen är 4% och det är inte acceptabelt. Det här innebär också att en parning på 2% på en känd anlagsbärare kan vara lägre än risken generellt i rasen. Det där är en avvägning som måste göras utifrån känd kunskap men den generella regeln är att hålla inavelsgraden låg. Skk rekomenderar inte enskilda parningar som överstiger 6,25% och på rasnivå anser man att inavelsgraden i genomsnitt bör ligga under 2,5%.

Kan ett anlag ligga latent för att plötsligt ge anfall vid en situation – exempelvis någon form av stress?

Ja, det verkar så. En hund kan ha varit helt frisk tills den slår i skallen hårt och sen har den anfall resten av livet. Vi vet inte om en sån hund hade fått anfall ändå, särskilt inte om detta sker före 4 års ålder. Tittar man närmare på de fall som beskrivs på det här viset ser man ofta att föräldrarna är kända anlagsbärare sen förut eller har närstående med epilepsi (exempelvis genom P i stamtavlan och/eller högt EP-tal). En hund med epilepsiliknande anfall bör behandlas som sådant tills man motbevisat detta. En hund som slår i skallen bör ändå misstänkas ha en ärftlig epilepsi och bör behandlas som detta i en modell som EP-talet. Sannolikt kan en hund bära på anlag från båda föräldrarna utan att själv vara sjuk. Det kan ju vara att hunden får ett anfall den där gången den är borta en hel timme under jakt. Det kan vi aldrig veta om vi inte ser när det händer.


Exempel på stamtavlor med EP-tal.

epilepsi ep-tal stamtavlaHär är en mycket enkel stamtavla i sin helhet. I modersledet finns två intypade hundar, Kamu och Rippe. Man parar två kullsyskon efter dessa två med varandra. Nätti har alltså inavelsgrad på 25% och visar sig vara anlagsbärare då hon får ett ep-fall efter sig. Avkomman i den här stamtavlan, Riekkorannan Viena har inte EP men har två halvsyskon som har det, en efter vardera föräldern (Boris och Riekkorannan Cebo). Vi ser att Viena har EP-tal 1,5 och att beror på J och P och hälften av vardera föräldern. Vi kontrollräknar.

Nätti har 0,75 liksom Suvantobik. Då får Viena 0,75 i arv av dessa.
Så lägger vi till P som ger 0,25 och då är vi uppe i 1,00.
Eftersom Viena själv har en avkomma med EP så får hon också J och 0,5 vilket gör att vi är uppe på 1,5 när de gäller EP-talet.

Sannolikheten att hon ska vara sjuk är dock inte högre än 0,25 (25%).


Epilepsi ep-tal stamtavla 2Här har vi fortsättningen på bilden ovan. Vi ser nu avkomman till Viena som heter Riekkorannan Rita. Hon ärver EP-tal från båda sina föräldrar plus att hon får 1,00 för att hon själv har epilepsi. Hon ramlar därmed över 2 i EP-tal. Fadern Reetu har sitt tal beroende på hälften av vardera föräldern och sen 0,5 och J. Eftersom vi nu har kända epilepsifall i flera generationer så får vi också ett högt EP-tal.

Screenshot 2020-05-02 at 22.30.33Här ser vi en ganska typisk stamtavla för finsk spets i Finland från några år tillbaka. Outakeinon Timi fick 54 valpar och vi kan utgå från att hälften av dessa är anlagsbärare för epilepsi. EP-talet är 2,281 vilket är högt men inte extremt högt men det är alltså högre än Rita hade i föregående exempel. Detta beror till stor del på att hennes stamtavla är kort (moderssidan) och att ep-läget på de hundar vi känner till är okänt (faderssidan). Nästan alla hundar inom tre generationer bakåt från Timi har en bokstav för närstående släkting (J eller P) med epilepsi, bara två av fjorton hundar här saknar detta

Vi ser i båda våra exempel förekomsten av J hos närstående hundar i stamtavlan verkar inverka negativt på sannolikheten att få friska hundar. När det gäller Timi är det helt meningslöst att ge sig in i en diskussion om vart han fått sitt anlag från. Det är så nedlusat med epilepsi i stamtavlan att det inte låter sig lösas.

Nu ska vi i ett par stamtavlor fundera över det här med inavel, eller linjeavel som anhängare till den avelsstrategin kallar det. Vi börjar med ett ganska typiskt fall av linjeavel. Man gör en kusinparning. Här exemplifierar jag med Kitron Rami, en hund som fick 97 valpar i 27 kullar. Vi ser att redan räknat på fyra generationer så är inavelsgraden 6,98%.

Screenshot 2020-05-03 at 08.01.23Det är inavel främst på Hessu (rödmarkerad) som fick hela 52 kullar.

Om man sen tittar på på databasen över EP-talet så får vi följande bild.

Screenshot 2020-05-03 at 07.55.48

Vi ser här att Hessu som Kitron Rami är linjeavlad på också nedärver epilepsi då han har ett J i sin stamtavla. Vi ser också att Rami själv har halvsyskon med epilepsi.

Om vi går en generation ner från Kitron Rami så kan vi kolla på hur man kan vidareföra linjeaveln. Först ser vi på stamtavlan från finska kennelklubben.

Screenshot 2020-05-03 at 08.06.52

Inavelsgraden har här gått upp till 25% (här kan nämnas att modern Sanna har en ännu högre inavelsgrad). Här har man alltså lyckats få samma nedärvare av epilepsi hela fyra gånger inom fyra generationer. Så ser vi på hur EP-talen ser ut.

Screenshot 2020-05-03 at 08.11.08
Vi ser att EP-talet gått ner från fadern Rami och det är inget konstigt med det, men vi måste också förstå att konsekvensen av den här typen av inavel har som följd för recessiva anlag att de har större chans att bevaras. Det är större risk att Kitron Tessu bär på ett anlag för epilepsi än om man parat fram henne med hjälp av en tärning, enbart för att man valt linjeavel som metod. Eftersom man inte kan göra något test för epilepsi och många andra recessiva sjukdomar så bör man undvika nära släktskapsavel som den här. Recessiva anlag sprids genom tre typer av avel:

* Avel på sjuka hundar

* Matadoravel, dvs många avkommor efter en enskild hund

* Inavel

Störst problem får man om man använder dessa tre i kombination.
Omvänt minskar spridningen enklast och automatiskt genom att göra omvänt, enbart ha friska hundar i avel, undvika matadoravel och hålla nere inaveln.

I exemplet ovan med Kitron Tessu har man ett potentiellt problem även om man i nästa led väljer att hålla inaveln låg. Man har helt enkelt “förädlat” sig fram till ett problem genom inaveln och befäst recessiva gener. Det är 25% risk att Kitron Tessu delar en given gen med Hessu trots att han inte är ett halvsyskon utan en förfader (mormors far). Därmed vet vi att det är 25% risk att Tessu också är anlagsbärare för epilepsi enbart utifrån risken med linjeavel på Hessu. Till detta tillkommer riskerna från övriga hundar i stamtavlan.

Det här är ett bra sätt att beskriva hur man målade sig längre och längre in i ett hörn inom finska spetsen. Här har vi en säker anlagsbärare med 52 kullar efter sig och sen en avkomma med 27 kullar och så väljer man att ytterligare bedriva inavel på detta. Det här är ett sätt att avla på som varit vanligt i rasen i både Sverige och Finland och detta är bara ett exempel, det kunde varit från vilken som helst uppfödare i rasen.

Vad för värde har EP-talet om det inte kan användas som risktal?

Ep-talet är bra på att visa hur belastad en stamtavla är i allmänhet och ett högt EP-tal innebär oftast också en hög risk för att en hund själv ska utveckla epilepsi. Det finns andra sätt att åskådliggöra det här men framförallt bokstäverna fungerar ganska bra som indikationer på vad man ska se upp med. Det är däremot svårt att exakt säga hur högt EP-talet ska vara för att man ska anse risken vara hög. Det visar exemplen som jag tagit med från våra spetsraser. I finsk spets i Finland där man haft god kontroll på vilka hundar som haft epilepsi så har man sagt att hundar runt 1,8 bör betraktas som högriskhundar som endast med försiktighet ska användas i avel. Man ska dock ha klart för sig att detta är helt beroende av hur väl man känner till fallen bakåt i stamtavlan. När man ser på EP-talen satta i sitt egentliga sammanhang, dvs i en stamtavla med bokstäver så blir epilepsibelastningen tydligare för den som tittar än om man bara har en tabell över fallen av epilepsi. Det att enkelt kunna se släktskapet är viktigt för vår förståelse och underlättar vår avel.

 

Valparna 1 år gamla idag!

Efter en dramatisk morgon som slutade med ett kejsarsnitt 10 mil hemifrån så blev det tre valpar. Idag fyller de ett år och det är väldigt kul att se att de får vara med sina familjer/ägare ut i naturen även på påsk.

Nobsen Faiko

Nobsen Faiko

 

Nobsen Ture

Nobsen Ture

 

Nobsen Nala

Nobsen Nala

Ja, men HD då?

HD – Höftledsdysplasi, innebär dålig passform mellan höftledsskålen och lårbenskulan. Det här brukar benämnas som en sjukdom. Sjukdomen yttrar sig kliniskt som hälta men oftast pratar man inte om funktionella fel hos hunden när man pratar om HD, utan om fenomenet som syns vid en röntgenundersökning.

HD är något som oftast drabbar stora och tunga hundraser, exempel är rottweiler, berner sennen, jämthund och gråhund. Våra spetsraser är små och lätta, så vi har inget utbrett problem med hälta hos dem. Skulle man däremot välja att röntga våra raser utan att det finns egentliga fel hos dem så skulle man snart se att det finns en normalvariation i hur väl höften passar ihop där en del hundar skulle benämnas som sjuka trots att de inte alls uppvisar några sådana symptom.

Vid röntgen tolkar en veterinär bilden och gör en bedömning på en skala från A till E om HD-status enligt följande.

A. Frisk, men mer frisk än B
B. Frisk, men mindre frisk än A
C. Lindrig dysplasi
D. Måttlig dysplasi
E. Kraftig dysplasi

I raser som saknar hälsoprogram för HD får hundar med E inte användas i avel. De hundar som har D-status får bara paras med en hund som har A eller B, detta enligt SKK:s grundregler för avel. Det innebär att hundar med C alltså inte beläggs med avelsförbud och inte heller D, men där inträder alltså restriktionen att den andra hunden i parningen måste vara röntgad och ha HD-status  A eller B. Om man har en hund med grad C i en ras som inte omfattas av hälsoprogram får den alltså paras med vilken som helst hund så länge den inte uppvisar kliniska besvär (dvs hälta). Partnern behöver alltså inte vara röntgad alls.

Hur kan det vara så här? Enligt SKK är det “omöjligt att enbart med hjälp av en röntgenbild kunna utläsa om en hund har besvär av sin HD.” Röntgentolkningen som görs har alltså inget med att göra om hunden har besvär. Det är så att man tycker sig se en ökad risk för hundar som får grad C eller D om man använder andra hundar än grad A eller B i aveln. Men det är också så att man får ungefär samma fördelning av C- och D-avkommor även om man parar hundar som är av grad A och B. Skillnaden är så liten att man bestämt sig för att konstruera indextal för HD för ett antal raser. Då inför man regeln att hundar med grad C bör ha ett förväntat index i kombinationen som överstiger 100 – rasens genomsnitt. Om rasens genomsnitt är grad A, vilket är det normala för nästan alla raser, så måste en parning med en hund av grad C leda till avkommor som har övervikt av grad A, som är större än rasens normala utfall. Till detta ska man då lägga att om man parar två hundar av grad B så förväntas man få runt 50 % av avkommorna med grad A. Avkommorna kommer alltså att bli bättre än båda sina föräldrar i 50 % av fallen. 


Insikten om att avkommorna blir bättre än sina föräldrar talar för två saker. Dels talar det för liten grad av arvbarhet och dels talar det för en liten grad av ärftlighet. Arvbarhet är ett mått på i vilken utsträckning variationen för en egenskap i en ras kan förklaras med släktskap till andra med samma egenskap. Ärftlighet innebär helt enkelt att egenskapen i sig är genetisk. Det är ingen självklarhet att egenskaper vi ser hos våra hundar är genetiska. Vi vet sen länge att exempelvis bortfall av vissa tänder inte visar någon ärftlighet alls och alltså inte är något vi kan styra över i aveln.

Nu är det så att i en ras med liten variation i höftledsstatus, där de allra flesta är grad A, så kommer vi inte kunna påvisa några skillnader för den egenskapen. Följden av det blir att vi får låg arvbarhet. Arvbarheten för HD brukar anges till 40 %, vilket innebär att 60 % av den variation man ser i en ras kan förklaras med andra faktorer än släktskap. Det kan vara faktorer som träning och kost.

Om bara 40 % av variationen i en ras kan förklaras med släktskap, hur kan man då införa så hårda krav för avel att hundarna måste sövas och röntgas även om de inte har kliniska problem (hälta)? Orsaken borde rimligen vara att det är vanligt att med kliniska symptom, dvs att man ofta ser halta hundar. Det här verkar inte stämma med röntgenresultaten. Ett antal raser är utvärderade de senaste 20 åren och förekomsten av grad E (den enda grad som egentligen utesluter avel) ligger mellan 0,2 % (jämthund) och 1,6 % (berner sennen) enligt bilden som är lånad från SKK:s utvärdering av index för HD.


Screenshot 2020-03-19 at 19.31.57

I raser där man använder index i aveln kan man kanske (!) se en ändring de senaste 20 åren, dvs att index ökar med tiden tack vare att man parar på hundar som mestadels har grad A. Med andra ord: trots att man nästan uteslutande parar på hundar av grad A kan man inte se någon tydlig förbättring av rasens genomsnittliga HD-status. Det är också så att om man skulle slå en tärning om vilken hund man skulle para med, så skulle det med mycket låg sannolikhet bli en hund med grad E; bara 2 parningar av 1000 skulle inträffa vid ett slumpmässigt urval bland jämthundar.

Om det nu är så att HD visar låg arvbarhet och låg ärftlighet, måste man fråga sig om det ens är rimligt att ha HD-program överhuvudtaget. Avelsrestriktioner måste vägas mot de vinster som man får inom en ras och vilka förluster man gör. Grundregeln inom SKK är att man inte får para hundar som uppvisar kliniska symptom. Alltså, en enkel grundregel är att  inte para en sjuk hund. För normala hundar som våra spetsar är det också detta som gäller. Vi avlar inte på hundar som har hälta. Nu finns det de som tycker att “om vi röntgar våra hundar så ser vi att det finns fall av grad C, D och E även hos våra hundar och då är vi jätteduktiga som kan låta bli att avla på dem”. Det är goda intentioner bakom såna tankar, djuren ska inte lida. Men vägen till helvetet är stenlagd med goda intentioner, för det är alltså så att SKK själva säger att det inte går att avgöra hälsostatus med hjälp av en röntgenbild och det är så svårt att ens se någon skillnad i avelsresultat att man måste konstruera avancerade index för att kanske kunna se en skillnad över tid. Det enda man klarar av genom att införa ett test på spetsar är att hålla veterinärerna sysselsatta och införa ytterligare restriktioner på små jakthundsraser, där det inte ens finns problem och när vi borde fokusera på positiva egenskaper som hur trevliga de är eller hur goda jakthundar vi får fram.

Vi ser att det är några spetsar som undersökts för HD och utfallet är lite varierande. Alla grader finns. Gemensamt för de som undersökts är ofta att de används till klövviltsjakt. Det verkar som att folk som håller på med jaktformen tror att det i sig kräver HD-röntgen när det i verkligheten är så att det är rastypiska besvär som beror på hundrasens storlek i först hand. Nu råkar de flesta älghundarna vara stora, så problemet hör ihop med det, men jagar man älg med en liten hundras behöver man inte alls röntga sin hund.


Vad skulle man vinna på att screena våra spetsar? Ingenting; vi skulle se att det finns en variation inom rasen men det skulle inte leda till friskare hundar. De kan nämligen inte bli mer än friska. Det är också anledningen till att vi inte röntgar våra hundar, de har helt enkelt inga besvär (på rasnivå). Enskilda hundar kan naturligtvis ha besvär men det är en helt annan sak. Vi vet att det inte går att förklara HD genom släktskap och det vore därför idiotiskt att införa en avelsrestriktion för denna egenskap. Avel måste alltid bygga på att egenskapen faktiskt är ärftlig och dessutom går att kontrollera i aveln. Det finns andra sådana restriktioner som vit bröstfläck hos finsk spets eller tandbortfall hos båda. Man kan para två hundar som saknar flera tänder var och få helt fulltandade avkommor eftersom det inte förklaras av genetiska faktorer. På samma sätt kommer man i alla biologiska värden hos våra hundar som vi klarar av att mäta också se en variation, men alla är inte ärftliga.

SKK säger i sin sammanfattning i utvärderingen av HD-index att “Andelen dysplastiska hundar är relativt konstant, med undantag för viss minskning av andelen måttliga och grava dysplaster i flera av raserna”.

Innebörden av detta är man trots HD-röntgen inom dessa raser under mycket lång tid och ett så grundligt arbete med problemet att man även har konstruerat avancerade index, så sjunker inte antalet hundar med grad C, D och E. Det går alltså inte att med avel styra andelen hundar som anses som dysplastiska genom röntgentolkning.

Här är länk till utvärderingen: https://www.skk.se/globalassets/dokument/uppfodning/utvardering-index-2012-2015.pdf

Patellarisk (?)

Patellarisk hos våra spetsar

Jag påstår i min förra text att så länge man patellaundersöker sin avelshund före avel så är inte patella ett problem på rasnivå. Jag ska nu visa varför det är så.

Först så ser vi till hur statistiken ser ut för de olika raserna och börjar med norrbottenspets.

Sen 1/1 2010 så har det gjorts 355 patellaundersökningar i rasen, 17 av dessa har varit med diagnos. En hund har två diagnoser (lateralt och medialt), totalt 13 hundar har kvarstående diagnos, dvs har inte friats vid en senare undersökning. 343 hundar totalt är undersökta, vilket alltså innebär att 12 hundar har gjort 2 undersökningar.

Detta ger oss att andelen norrbottenspetsar med diagnos är 13/324 = 3,79%

För finsk spets så gäller följande:

Sen 1/1 2010 så har det gjorts 699 patellaundersökningar i rasen. 26 av dessa har varit med diagnos. 25 har kvarstående diagnos, dvs har inte friats vid en senare undersökning. 688 hundar totalt är undersökta, det är 11 hundar som gjort patellakontroll 2 gånger.

Detta ger oss att andelen finsk spetsar med diagnos är 26/688 = 3,78%

Om vi nu utgår från att anlaget för patella är spritt i stora delar av rasen och att de hundar som kommer till undersökning är representativa för rasen som helhet är det så här det ser ut. Risken att få en sjuk hund är exakt på en hundradels procent (dvs på en tiotusendel) lika stor i båda raserna och risken att få en sjuk hund är väldigt liten.

 

Jag har tidigare skrivit om begreppet risk, att det är sannolikheten att något inträffar. Här sitter vi med en färdig risk för att ha fått en sjuk hund senaste 10åren. Vi vet att den är 3,78% eller helt i närheten. Vi vet naturligtvis att det finns fall som inte är med i den här statistiken men det är inte så viktigt på det stora hela om vi ändå tror att de hundar som kommer på kontroll totalt sett representerar rasen som helhet. Det finns ingen anledning att tro att det inte förhåller sig så eftersom de allra flesta hundarna som går i avel också kollas. Dvs vi vet att i nästa generation av båda våra raser så är nästan alla föräldrarna med i den här statistiken – smart va! Vi kan alltså med absolut säkerhet säga att de är representativa.

Istället för att beräkna risk eller gissa i den enskilda parningen (eftersom risk sällan beräknas så återstår gissningar) så kan vi beräkna risken på rasnivå om man skulle para slumpmässigt. Det gör vi egentligen inte i verkligheten men vi kan leka med tanken att aveln sprids i hela rasen i och att vi alltså inte parar på sjuka hundar (det gör vi inte så länge de är kollade). Vi kan då räkna baklänges utifrån hur många sjuka hundar vi har av de som kontrollerats och få fram hur spritt anlaget måste vara för att få fram det resultat vi sitter med.

Det beräknar man med något som heter Hardy Weinbergs formel:

1 = p² + 2pq + q²

där
p² = anlagsfria hundar
2pq är heterozygota anlagsbärare
q² = hundar som är sjuka

Eftersom vi känner till andelen sjuka hundar som är 3,78% så är

q² = 0,0378

q = √0,0378 = 0,1944 (genfrekvensen av patellanlaget)

Eftersom en hund bara kan ha två olika varianter och alltid måste ha minst en av dem så är genfrekvensen av patellanlag + genfrekvensen av normalanlag = 1.

dvs 1 = p + q

Vi har beräknat q till 0,1944 och vet därmed att p = 1-0,1944 = 0,8056

Vi kan därmed också beräkna andelen heterozygota anlagsbärare i rasen enligt:

1 = p² + 2pq + q²

andelen anlagsbärare = 2×0,1944×0,8056 = 0,3132

Vår population ser då ut som följer
Andel helt anlagsfria för patella = 1 – (0,3132+0,0378) = 1 – 0,351 = 64,9%
Andel heterozygota anlagsbärare = 31,3%
Andel sjuka hundar = 3,78%

I aveln så fungerar det så att vi selekterar mot det att ha diagnos, alltså att vi utesluter de sjuka hundarna ur avel så vi kommer hela tiden att få en förbättrad situation för varje generation som går. Vi får färre sjuka hundar och färre anlagsbärare enligt figuren:

Screenshot 2020-02-02 at 09.41.55

Vi kan läsa av vart i diagrammet vi befinner oss och förutse hur det ser ut i nästa generation (normalt beräknar man en hundgeneration till 5år). Vi kommer alltså om vi fortsätter avla på undersökta hundar i nästa generation ha ungefär 25% heterozygota anlagsbärare.


Det är alltså så liten risk att man får en valp med patella senaste tio åren att om man skulle bestämma vem man ska para med vem med hjälp av en tärning så skulle den bara vara  3,78% för båda våra raser.

Jag påstår alltså med stöd av detta att man inte behöver utesluta hundar ur aveln pga gissningar av hur hög en risk är. Det enda vi behöver veta är att hunden själv som ska gå i avel faktiskt är frisk. Strikt sett så kan man minska risken att få en sjuk hund ytterligare, exempelvis genom att då slå ut alla kända eller misstänkta anlagsbärare ur aveln. De kända anlagsbärarna är då de som är föräldrar till en hund med diagnos. De misstänkta är syskon till hundar med diagnos och syskon till deras föräldrar. Det man då måste väga in är dels hur mågna hundar man utesluter (många!) och dels vad för andra konsekvenser man får exempelvis på jaktliga egenskaper. Vi ska komma ihåg att vi VET att för att få 3,78% sjuka hundar så har vi ungefär 30% anlagsbärare i populationen. Vi kan inte utesluta dessa 30% ur aveln, för vi vet helt enkelt inte vilka det är eftersom det inte finns något genetiskt test för patella (vilket det alltså gör för exempelvis pra). Frågan är om vi tjänar något på att utesluta enstaka hundar ur avel som har fått ett patellafall efter sig när vi ändå tillåter avel på alla andra anlagsbärare som vi inte känner till. Vinsten av att utesluta dessa enstaka hundar blir på rasnivå mycket liten men konsekvenserna kan bli stora för den enskilda uppfödaren.

Den snabbaste vinsten på rasens hälsa gör vi genom att hälsoundersöka våra hundar och sen bara avla på friska hundar – INTE på att vi utesluter hundar ur avel (samtidigt som vi tillåter avel på hundar som inte ens är undersökta). Alltså, även om det inte är ett krav för att få registrera valpar så bör alla undersöka sin hund som ska ut i avel. Vi kan heller inte peka ut enskilda uppfödare som att de har “patella-linjer” eller liknande. Detta eftersom anlaget är så spritt att 30% av hundarna är anlagsbärare, det tjänar alltså inget till att “hålla sig undan” såna uppfödare. Det handlar helt enkelt om otur att man parar två anlagsbärare med varandra (genom att fortsätta para en känd anlagsbärare så tar man däremot en kalkylerad risk).

Grundförutsättningen för att få en sjuk hund i nästa generation är att man parar två anlagsbärare med varandra samtidigt som vi utesluter de sjuka hundarna ur aveln. Sannolikheten för att avkomman blir anlagsbärare från föräldern är hälften av sannolikheten att föräldern själv är anlagsbärare och därmed kan vi beräkna risken i kommande generation i båda våra spets-populationer till (0,313/2)² = 0,0245 = 2,45%. Alltså helt utan att göra annat än att patellakontrollera våra avelsdjur.


(figuren ovan är lånad från http://www.ssvo.se/ogonhalsa.pdf)

 

Frisk hund eller riskhund?

Frisk hund eller riskhund?

All avel bygger på att man parar på konstaterat ej sjuka hundar. Det regleras bland annat av SKKs grundregler. Vissa kontroller styrs av i förväg av specialklubb bestämda hälsoprogram. For norrbottenspets så gäller detta hälsoprogrammet för ögon som syftar till att stoppa spridningen av PRA. För finsk spets finns inget tvingande hälsoprogram, däremot rekommenderas att avelsdjuren undersöks för patella.

Just det att det är avelsdjuren vi undersöker är viktigt när man ska föra en diskussion kring risker med avel. Ofta hör man någon mer eller mindre trovärdigt uttala sig kring risken med en specifik hund, eller en “blodslinje”. Man kan höra exempelvis “para inte med den hanen, han har hög risk för patella”. Om då hanen är undersökt för just patella och konstaterat frisk så betyder alltså den här riskvärderingen av honom att man använder antingen andra hundars resultat för att avelsvärdera hanen eller så uttalar man sig utan kunskap om andra hundars resultat och gör ändå en sån avelsvärdering. Kan vara att man uttalar sig på grund av att det finns ett patellafall flera generationer bakåt i hanens stamtavla.

Risk, definitionsmässigt är sannolikheten att något inträffar. Risk uttrycks som ett tal mellan 0 och 1 där 1 innebär att detta alltid inträffar och 0 att det aldrig inträffar. Om vi använder PRA som exempel här så innebär det att om man parar två anlagsbärande men friska hundar en risk på 0,25 att en valp blir sjuk. Detta eftersom vi vet att PRA nedärvs recessivt. Risken blir alltså aldrig högre för ett recessivt anlag där båda föräldrarna är friska än just 25%. Om risken skulle vara högre så innebär det alltid att minst en av föräldrarna är sjuka – och därmed inte får avlas på. Med recessiva anlag så vet man att alla avkommor efter en sjuk hund också kommer att bära på anlaget. För att undvika detta, dvs en spridning av ett negativt anlag, så testar vi alltså våra hundar.

När man parar hundar som är affekterade av recessiva anlag som patella, PRA, vissa former av katarakt eller epilepsi så ger man snabbt fäste i populationen av det negativa anlaget. Enklaste sättet att undvika detta är då att inte använda affekterade hundar i avel. När man å andra sidan konsekvent utesluter dessa hundar ur aveln så får man mycket snabbt ett avtagande av antalet sjuka hundar och av antalet anlagsbärare i populationen. Teoretiskt så fungerar det så här.

Låt säga att genotypen för anlagsfri är F/F, att genoptypen för anlagsbärare är F/a eller a/F och att genotypen för affekterad (dvs sjuk) hund är a/a.

Vi parar två kända anlagsbärare för patella. Detta vet vi att de är eftersom båda har en förälder som har fått diagnos för detta.

En kombination mellan dessa ser då ut som följer statistiskt sett vid 4 valpar.

1 valp blir anlagsfri F/F
2 valpar blir anlagsbärare F/a
1 valp blir affekterad a/a

utfallet av kombinationen kan man sen kontrollera genom att göra patellaundersökning.

Vad får det här för konsekvenser för hela populationen? Låt säga att vi startar vid ett läge där 25% av hundarna i en hel ras är affekterade. I vårt exempel så säger vi då att var fjärde norrbottenspets har patella luxation. Grundförutsättningen är att vi inte parar på affekterade hundar alls, dvs i ett sånt läge så undersöks alla hundar i avel för just patella. De andra två genotyperna, dvs anlagsfri och anlagsbärare förekommer i förväntad fördelning, dvs 25% resp 50%. Eftersom vi vet att vi inte använder affekterade hundar i avel så utesluts alltså 25% av hundarna därifrån direkt. de andra hundarnas genotyp känner vi inte till då det saknas ett genetiskt test för patella men vi vet genom palpation att de iallafall inte är affekterade. Det absolut värsta utfallet vi kan få när vi ska para i en sån population är att ALLA parningar genomförs mellan två anlagsbärande föräldrar. I verkligheten så skulle en hel del parningar genomföras med hundar som inte är anlagsbärare alls och en andel av parningarna skulle också vara mellan två hundar som inte är anlagsbärare. Så hur skulle antalet sjuka hundar i en sån population utvecklas i generation för generation?

Utgångspunkten är alltså 25% affekterade hundar. Vi utesluter dessa ur avel genom att vi kontrollerar dem hos veterinär och får ett UA på hunddata på våra avelsdjur. I denna tänkta population så är alltså inte den genotypen för avelshundarna känd. Men vi vet att eftersom de inte är sjuka så är de antingen anlagsfria eller anlagsbärare och från exemplet med vår kull med två anlagsbärande hundar så vet vi att hundarna är antingen F/a, a/F eller F/F och att fördelningen är 33,3% på var av dessa.

Så det inte missförstås. När vi har fyra valpar och en blir sjuk så är sannolikheten ¼, dvs 0,25 = 25%. Den valpen tar vi då bort ur avel vilket lämnar oss med tre valpar som går vidare i aveln och då utgör var och en av dessa ⅓, dvs 0,333 = 33,3%. Sannolikheten för att en hund är anlagsbärare är då (utan att vi känner till hur det faktiskt ser ut) a/F + F/a vilket är det samma som 0,333 + 0,333. Vi har alltså i utgångsläget en risk för att varje avelshund är anlagsbärare 0,67. I en population som den vi antar där 25% av hundarna är affekterade – dvs har patella, så är 50% anlagsbärare. Sannolikheten för att en hund blir anlagsbärare i nästa generation är då sannolikheten att hundarna i 1a generationern är anlagsbärare multiplicerat.

Så här:

Sannolikheten för att vår avelshund är anlagsbärare är 0,67. Om vi kombinerar två såna hundar så blir sannolikheten att avkomman är anlagsbärare 0,67×0,67=0,449 dvs 45%.

Vad innebär detta? Jo, genom att vi utesluter ett antal sjuka hundar ur avel och använder friska hundar även de som är anlagsbärare så reducerar vi andelen anlagsbärare från 50% till 45% på en enda generation. Vi vet också att maximalt 25% av avkommorna blir sjuka vilket innebär att andelen sjuka hundar i populationen då blir 0,25×0,45=0,112, dvs 11,2% i vår första generation blir affekterade.

Vi går alltså från vårt utgångsläge med en norrbottenspets där var fjärde hund är sjuk och hälften är anlagsbärare till en situation där ungefär var tionde är sjuk (11,2%) och 45% är anlagsbärare på bara en enda generation och det genom att vi gör en så enkel åtgärd att vi undersöker våra hundar för patella. Den här minskningen fortsätter sen i nästa generation så att talen då ser ut som i bilden.

Screenshot 2020-02-02 at 09.41.55
bilden är lånad från http://www.ssvo.se/ogonhalsa.pdf

Det här innebär att vi genom att undvika att avla på sjuka hundar från en utgångspunkt på 25% sjuka hundar är nere på 5% sjuka hundar redan efter 3 generationer. Ett recessivt anlag får aldrig fäste i en population så länge vi undersöker våra avelsdjur – ÄVEN om vi vet att vi samtidigt använder anlagsbärare i aveln.

Då åter till begreppet risk. Är det nödvändigt att utesluta en hund ur aveln för att den har ett syskon som är affekterat? Nej. den typen av riskberäkningar gör bara att vi begränsar antalet tillgängliga avelshundar mer än nödvändigt. Vi har ett exponentiellt avtagande av antalet sjuka hundar bara genom att vi undersöker de hundar som faktiskt går i aveln. Det enda beslut vi faktiskt behöver ta är att vi inte avlar på sjuka hundar.

Vi behöver alltså inte granska varenda avelshunds syskon och halvsyskon för att på så vis kunna beräkna risken för att en avkomma blir sjuk. En sån beräkning skulle nämligen alltid kräva att alla hundar alltid har en korrekt diagnos. Så fort ett enda syskon eller halvsyskon inte är undersökt så kan vi inte beräkna risken. Uttalanden som “det är risker med den linjen” eller “det är en riskhund” är alltid i första hand styrda av känslomässiga argument snarare än rationellt tänkande. Med rationellt tänkande så VET vi att antalet affekterade hundar mycket snabbt avtar så länge man faktiskt undersöker hunden man tänkt avla på. Detta sker automatiskt och helt och hållet oberoende av vad för anlag som syskon och halvsyskon bär på. Det är faktiskt så enkelt att vi kan säga att hundar som inte själva ska användas i aveln är ointressanta för aveln. Ska man inte avla på vår avelstiks bror så är broderns diagnos ointressant. Ska han däremot in i aveln, ja då måste vi veta att han är frisk. Tänk på att vårt resonemang om ett recessivt anlag som har gjort 25% av hundarna i en ras sjuka är ett helt extremt exempel som inte har rot i verkligheten. I verkligheten vet vi att för 2019-2020 så har 88 norrbottenspetsar undersökts för patella och det är bara en hund med diagnos. Det är visserligen två diagnoser utfärdade men den ena har sen friats av samma veterinär som utförde den första diagnosen. Vi är ännu inte där att alla hundar i avel undersöks, men det är ganska få parningar idag där båda ej är undersökta. För varje år som går så får vi fler och fler hundar som undersöks och därmed mindre och mindre risk att vi får sjuka hundar i nästa generation – helt enkelt för att vi gör något så simpelt som att utesluta de med diagnos.

Vi ser också utifrån bilden att vi aldrig kommer att få noll affekterade hundar i en ras med ett sånt här anlag men att det väldigt snabbt når under 5% även från en situation där 25% är sjuka. Det här är ett resonemang som gäller för alla recessiva sjukdomar.